消化性潰瘍是一種多病因、多發(fā)病理機(jī)制的復(fù)雜疾病，其形成可以說是多種致病因素綜合作用的結(jié)果。臨床發(fā)現(xiàn)的胃、十二指腸潰瘍，多為慢性潰瘍，而應(yīng)激性潰瘍則是另一類在臨床上有重要意義的急性潰瘍。
1、十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)制
首先，幽門螺桿菌感染是大多數(shù)十二指腸潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌本身并不直接侵害胃腸道組織，而是通過其產(chǎn)生的細(xì)菌毒素、酶或炎性物質(zhì)破壞粘膜的防御機(jī)制，包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結(jié)構(gòu)，誘使上皮細(xì)胞變性等，并通過促進(jìn)胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御機(jī)制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵襲因子的損傷，導(dǎo)致潰瘍病的發(fā)生。
其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指腸潰瘍發(fā)病的重要原因之一。約三分之一左右的十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量顯著高于正常人，其原因可能包括：促進(jìn)胃酸分泌的因素過強(qiáng)，如G細(xì)胞增生或功能亢進(jìn)；對胃泌素等促泌酸物質(zhì)的敏感性增高，如患者的壁細(xì)胞與胃泌素的親和力較正常人高；抑制胃酸分泌的因素減弱，如D細(xì)胞減少或生長抑素釋放減少等。這些改變可能多與幽門螺桿菌感染有關(guān)。
此外，約少于10%的十二指腸潰瘍病患者幽門螺桿菌陰性，其發(fā)病可能與飲酒、吸煙、服非自體類抗炎藥等因素有關(guān)。
2、胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制
胃潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸和胃蛋白酶的分泌量與正常人相似，多數(shù)胃潰瘍病患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此大多數(shù)胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)制可能不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御機(jī)搬被破壞。
幽門螺桿菌感染可能仍是胃潰瘍病的主要病因。發(fā)生在胃遠(yuǎn)端的胃竇潰瘍及幽門管潰瘍多與幽門螺桿菌感染有關(guān)。此外，服用非自體類抗炎藥是破壞胃粘膜防御機(jī)制的主要常見病因。非自體抗炎藥可抑制前列腺素環(huán)氧化酶，抑制前列腺素的生成，從而減少粘液和碳酸氫鹽的分泌，減少胃腸道粘膜的血流，導(dǎo)致粘膜防御能力的下降。
膽汁反流可能也是胃潰瘍病因之一。膽汁反流使胃內(nèi)變?yōu)閴A性，導(dǎo)致反向擴(kuò)散入胃粘膜的氫離子增多，并可能誘使胃竇的胃泌素分泌增高，同時(shí)膽鹽能直接損傷胃粘膜，從而引起胃潰瘍。
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