消化性潰瘍是一種世界性的常見病，其發(fā)病率與遺傳、地區(qū)、種族、生活環(huán)境、精神因素都有密切關系。近年來通過對十二指腸和胃潰瘍病人的胃竇活檢，發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌感染率分 別為90%和70%，提示幽門螺旋桿菌感染是潰瘍病發(fā)生與遷延不愈的又一個因素，故目前認為它的發(fā)病主要與幽門處螺旋桿菌的感染有關。?

　　據(jù)流行病學觀察，吸煙與潰瘍病有密切關系。長期吸煙者本病的發(fā)生率比不吸煙者高，與胃潰瘍更為密切。吸煙者的潰瘍面較大而愈合慢。吸煙的不良作用主要是煙葉中的尼古丁能輕 度損傷胃粘膜，并能加劇乙醇或阿斯匹林類藥物對胃粘膜的損傷作用；長期吸煙能使細胞增 生和胃酸分泌過多，使膽汁反流入胃，抑制胰酶的分泌，也能使胃粘膜中的前列腺素E含量減少。?

　　此外，以下多種原因也可損害胃粘膜屏障，如未充分咀嚼的粗糙食物、過冷、過熱、過酸及辛辣刺激性食物，如蒜、辣椒、咖喱、芥末等，可引起胃粘膜的物理性或化學性損害，咖啡和濃茶刺激胃酸分泌、藥物增加胃酸分泌引起潰瘍。又如阿司匹林、酒精及十二指腸返流液 的膽鹽、胰液可破壞胃粘膜上皮，損害胃粘膜屏障，進一步刺激肥大細胞釋放組胺，引起粘 膜下血管擴張、滲出，從而促進胃粘膜糜爛及潰瘍形成。高脂肪食物，可促進胃酸分泌，增加膽汁返流；不規(guī)則飲食，可破壞胃酸分泌的節(jié)律；進餐時情緒變化，可直接導致胃腸功能紊亂；進餐時狼吞虎咽，可使唾液分泌不足，從而減少對胃粘膜的保護作用。

　　總之，潰瘍病的發(fā)病機制目前尚未完全明了，但以下三點已為人們所共識：?

　　（1）胃酸分泌增加。一旦大腦皮層受到過度和持久的刺激，功能發(fā)生混亂，以致引起胃酸、胃蛋白酶分泌的增加，使胃和十二脂腸粘膜受消化、侵蝕而發(fā)生潰瘍。有人認為“無酸就無潰瘍”，特別是十二指腸潰瘍絕不發(fā)生在無胃酸分泌或分泌很少的人。胃酸是由胃壁細胞分泌的，壁細胞的總數(shù)稱壁細胞總體；十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量和最大分泌量均明顯高于常人，故壁細胞總體的增多，胃酸分泌隨之增高，形成了發(fā)生潰瘍的重要因素之一。 ?

　�。�2）防御機能受損。在正常情況下，胃和十二指腸粘膜具有強大的再生能力和豐富的血液供應，并由粘膜分泌出大量的粘液附在粘膜上，形成足夠的防御能力。但在一定條件下，植物神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌的功能紊亂，削弱了對胃酸的中和及對胃粘膜的保護，胃、十二指腸壁血管痙攣，供血減少，從而使胃、十二指腸粘膜防御機能受損，胃酸、胃蛋白酶對粘膜組織自 身消化而形成潰瘍。?

　　（3）消化性潰瘍的形成還與神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和某些內(nèi)分泌平衡失調(diào)有著密切關系。在臨床上，因焦慮、憂傷、怨恨、緊張等持續(xù)而強烈的精神刺激，引起本病發(fā)生和病情加重的情況是屢見不鮮的。因此，應采取針對性的治療措施。

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