胃癌是一個(gè)漫長而復(fù)雜的過程
2005 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎?lì)C給了澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌（HP）。由此，人們才了解，為什么那些飲食很規(guī)律的人一樣會罹患胃病。
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制——胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性黏液層的保護(hù)作用，有規(guī)律的運(yùn)動等，可以抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。而幽門螺桿菌幾乎是能突破這一天然屏障的唯一殺手。
現(xiàn)在已經(jīng)得到普遍證明，超過90% 的十二指腸潰瘍和超過80%的胃潰瘍都是由幽門螺桿菌引起的。世界衛(wèi)生組織稱，每年新發(fā)現(xiàn)的胃癌有近一半與幽門螺桿菌感染有關(guān)。1994年美國國立衛(wèi)生研究所和世界衛(wèi)生組織癌癥研究中心相繼通過決議，分別宣布幽門螺桿菌不僅可以引起胃炎、消化性潰瘍，同時(shí)也是第一類致癌因子。幽門螺桿菌感染→胃炎→萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌，是個(gè)漫長而復(fù)雜的過程。
HP的兩大戰(zhàn)場
胃酸分泌中心
研究結(jié)果表明，幽門螺桿菌感染后，胃黏膜中提示胃酸足夠的物質(zhì)失效了。胃細(xì)胞以為缺乏胃酸，于是無節(jié)制地分泌胃泌素，它會刺激胃酸的分泌，使胃內(nèi)消化液空前飽和。沒有食物可消化，多余的胃酸就開始啃噬胃黏膜。
胃黏膜
胃內(nèi)有多種保護(hù)機(jī)制，其中上皮細(xì)胞和黏液組成了“屋頂”，保護(hù)黏膜下的胃壁不受胃酸的侵蝕。幽門螺桿菌感染后，“屋頂”被破壞，開始滲水，形成水洼，導(dǎo)致了黏膜下層的損害。
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