藥物性皮炎別名：藥物性皮炎，藥物疹，藥疹
概述
藥疹(drug eruption)在臨床上較為常見，可發(fā)生于任何年齡，尤以青壯年占多數(shù)。藥疹患者占門診人數(shù)的1%~5%。任何藥物均可引起藥疹，據(jù)臨床統(tǒng)計，抗生素類、磺胺類、鎮(zhèn)靜類及退熱止痛類藥物引起者占藥疹的3/4左右。
病因與發(fā)病機制
藥疹的發(fā)病機制較為復(fù)雜，到目前為止，還不十分清楚。根據(jù)免疫學(xué)的觀點，藥疹的機制可分為變態(tài)反應(yīng)性和非變態(tài)反應(yīng)性兩大類，以變態(tài)反應(yīng)為主，兩者有時可同時存在。
1.變態(tài)反應(yīng)：可分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，有的藥疹以一種類型為主，有的藥疹兼有幾種類型的變態(tài)反應(yīng)。
(1)Ⅰ型藥疹主要是IgE介導(dǎo)的速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，臨床表現(xiàn)包括過敏性休克、藥物熱、蕁麻疹、血清病樣反應(yīng)、過敏性鼻炎等。引起的藥物有抗生素，特別是青霉素，是引起過敏性休克和蕁麻疹型藥疹的主要原因，血液制品、生物制劑等也是引起Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的主要藥物。
(2)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱溶細胞型反應(yīng)。主要影響血細胞，包括溶血性貧血、白細胞減少和血小板減少等。引起此類反應(yīng)的藥物較多，如氯霉素、氨苯砜、硫尿嘧啶、磺胺類、保泰松等。
(3)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型反應(yīng)。藥物作為抗原使人體致敏后，形成抗原?抗體復(fù)合物，作用于血管，引起血管壁損傷和血管炎。臨床表現(xiàn)為皮膚壞死性血管炎、腎小球性腎炎、心臟和肺的血管病變以及關(guān)節(jié)滑膜炎等。引起此型反應(yīng)的藥物有肼苯噠嗪、磺胺類、普魯卡因酰胺、青霉素、鏈激酶等。
(4)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)又稱遲發(fā)超敏性反應(yīng)。Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)為體液性免疫變態(tài)反應(yīng)，而Ⅳ型為細胞性免疫變態(tài)反應(yīng)，由細胞因子介導(dǎo)。藥疹中的濕疹樣藥疹、紅皮病型藥疹、麻疹樣藥疹、猩紅熱樣藥疹、多形紅斑樣藥疹均為Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。引起此型藥疹的藥物較多，如磺胺、鎮(zhèn)靜藥、青霉素、水楊酸鹽、異煙肼等。
2.非變態(tài)反應(yīng)
(1)毒性作用：由于劑量過大或雖劑量不大但藥物在體內(nèi)排泄速度緩慢而發(fā)生的慢性蓄積作用，如砷角化癥就是砷劑在體內(nèi)慢性蓄積作用而致。
(2)光感作用：是指體內(nèi)藥物或其代謝產(chǎn)物作為一種半抗原，與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，在光能的作用下，通過光化學(xué)反應(yīng)，使淋巴細胞致敏，引起皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)。
(3)酶系統(tǒng)紊亂：藥物抑制體內(nèi)某些酶、或改變酶的活性，從而影響機體的代謝過程，使其發(fā)生異常改變。
此外，藥物的理化性質(zhì)，藥物的雜質(zhì)，給藥的方式，藥物在體內(nèi)的相互作用，以及機體的狀態(tài)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能狀態(tài)等都有一定的關(guān)系。
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