熱接觸性蕁麻疹(hot contact urticaria)皮膚局部受熱后在局部發(fā)生風(fēng)團(tuán)伴瘙癢，1小時后消退。
[流行病學(xué)]
本病極少見，自Duke的第一例報告后僅有20余例報告。本病好發(fā)于成年人，女性多見。Champion報告2310例蕁麻疹中有本病4例，占0.2%。
[病因及發(fā)病機制]
(一)病因
MiChaelsson和Ros報告在3個家族中有9名患者，認(rèn)為本病是一自身顯性遺傳疾病。本病夏季多見，刺激因素可以是溫水、火、火爐、陽光、散熱器、熱飲料和食物等。但有些患者不是對上述每一個熱刺激都起反應(yīng)。
(二)發(fā)病機制
1.與IgE和過敏的關(guān)系
雖然患者中過敏性疾病發(fā)生率高，但不能證明本病與過敏性有肯定的關(guān)�；颊哐逯蠭gE不升高，將患者血清注射到正常人皮膚內(nèi)不產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)。患者血清中未發(fā)現(xiàn)有特異性IgE抗體和其他抗體。從發(fā)病機制上本病可分I和II型。
2.與組胺和補體的關(guān)系
I型熱接觸性蕁麻疹與肥笙赴?妥榘酚泄兀篒型中肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞叁與其發(fā)病，它們能釋放介質(zhì)且沒有補體改變。家族性熱接觸性蕁麻疹中肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，血清組胺水平升高。發(fā)現(xiàn)患者上臂加熱后，回流的靜脈血中組胺水平增高，比激發(fā)試驗前組胺濃度高10-15倍。高峰5-15分鐘時，至60分鐘時有輕度升高。另外，還有非組胺的平滑肌收縮活性介質(zhì)(SMoothmuscle contracting activity)。Atkins等還發(fā)現(xiàn)，合并嗜中性化學(xué)趨化因子不升高。系統(tǒng)和局部應(yīng)用抗組胺藥能抑制該型風(fēng)團(tuán)產(chǎn)生。本病中總補體和分補體無改變。
Ⅱ熱接觸性蕁麻疹與補體有關(guān)：該型蕁麻疹血總補體水平降低，C3降低，B因子消失，C4、C5正常。補體活化經(jīng)過旁路途徑。也有報 告C3、C4、C1降低，補體活化通過經(jīng)典途徑。本病形成機制可能是熱引起患者血或組織產(chǎn)生新的分子或使分子發(fā)生改變，進(jìn)一步激活補體形成過敏毒素，引起皮膚水腫。
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