痤瘡的發(fā)病因素比較復雜，往往是由多種因素綜合作用的結果。其中內(nèi)分泌影響，細菌及皮脂作用，遺傳因素起重要作用。尋常痤瘡是專一的毛囊疾病，由緊密擠壓在一起的角質(zhì)細胞嵌塞毛囊并使之膨脹從而導致粉刺的形成。
毛囊上皮的破裂造成了毛囊內(nèi)含物向真皮內(nèi)排泄。因此，導致了炎癥性丘疹、膿皰和結節(jié)性囊腫的形成。如上所述，粉刺形成是由角質(zhì)細胞的“黏著性” 所致，這些角質(zhì)細胞不能從正常的渠道—毛囊口排出。當滯留角質(zhì)細胞堵塞了毛囊口時，堆積的皮脂會使毛囊下部擴張。細菌的酯酶作用于皮脂并產(chǎn)生非酯化脂肪酸。痤瘡丙酸桿菌是產(chǎn)生酶解作用的主要微生物，其數(shù)量非常多。Leyden等對痤瘡丙酸桿菌的檢出率做了一個比較，在11～15歲年齡段，痤瘡患者與非痤瘡了一個比較，在11～15歲年齡段，痤瘡患者與非痤瘡患者的檢出率之比非常高，達到15000：0，在16～20歲年齡段比例是85000：590。而在21歲以上時，比例為1：1，這說明這時期在痤瘡患者與非患者之間沒有差異。
非酯化脂肪酸對炎癥因子有趨化作用，如果毛囊不斷擴大至破裂，非酯化脂肪酸及其他炎癥刺激物可進入真皮，導致炎癥發(fā)生。四環(huán)素的療效主要在于減少非酯化脂肪酸。
四環(huán)素類、克林霉素（clindamycin）、過氧苯甲酰（benzoyl peroxide）或紅霉素的局部應用可以減少痤瘡丙酸桿菌的數(shù)目。Kligman強調(diào)抗生素的應用并不能使已發(fā)生的皮損消退，但可以阻止新?lián)p害的發(fā)生。局部應用維A酸（retinkic acid），通過對角質(zhì)化過程的影響使角質(zhì)細胞失去其黏著性。
雄激素（例如睪酮）促使皮脂腺肥大，進而使皮脂分泌旺盛。一些研究表明患痤瘡的女性有生化上的雄激素過多癥。Marynick等的研究顯示，在91例患有頑固性囊腫性痤瘡的男女患者中，都發(fā)現(xiàn)硫酸脫氫表雄酮升高，女性中睪酮和黃體激素升高，男性中17-羥孕酮升高，男性和女性的性激素結合球蛋白都降低。另外一些研究也證實了在痤瘡患者的血液中各種雄激素水平都增高，尤其是年齡較大的女性患者。然而，到底是哪一種雄性激素升高，研究者的結論各不相同。同時，痤瘡患者的皮膚外周代謝中，睪酮轉變?yōu)槎䴕洳G酮增加，但這種增加起何作用至今仍未得到證實。
所有的女性痤瘡患者都可能處于高雄性激素狀態(tài)。若有月經(jīng)不調(diào)和多毛癥，則更支持臨床上有雄激素過多的可能。這些患者有必要進行婦科內(nèi)分泌學的檢查。
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