氧氣療法

慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的基本病理環(huán)節(jié)是小氣道阻塞，達到一定程度時即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭為單純缺氧所致，慢性支氣管炎、肺氣腫早期可出現Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合并肺心病后即少見。氣道阻塞后造成肺通氣不足，進而出現低氧血癥，使動脈血氧分壓（PaO2），動脈血氧飽和度（SaO2）以及動脈血氧含量（CaO2）下降，然后造成組織缺氧。正常情況下，從大氣到氣壓、肺泡、動脈血、組織之間存在氧降剃度，到線粒體水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分壓才能維持正常代謝，一般而言，較嚴重的低氧血癥，PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可導致組織缺氧。另外慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸堿狀態(tài)改變，影響血氧運輸以及氧與血紅蛋白的結合和釋放，都可最終導致組織缺氧，而影響機體正常的生理功能或危及生命，故對慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者及時進行正確的氧療，實為重要的治療措施。

祛痰及霧化吸入治療

慢性支氣管炎、肺氣腫患者，支氣管黏液腺增生、肥大、分泌亢進、痰量較多。合并感染后滲出增加，痰液進一步增多，往往比較粘稠，難以或無力咳出，加重氣道阻塞和感染。故祛痰治療是一重要方面，口服祛痰藥是最常用方法，霧化吸入除祛痰外，尚有良好的氣道濕化、給藥及消炎作用。

氣管擴張劑治療

慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由于受多種外界因素的不良刺激，以及體內生理過程的紊亂，支氣管存在炎癥以及痙攣。因而患者感喘息、呼吸困難、出現紫紺，此時體驗可聞及雙肺多少不等的干濕羅音、哮鳴音。肺功能檢查可發(fā)現實踐肺活量下降，說明存在氣道阻力增高，引起通氣障礙，次為后來的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因，也是造成肺小動脈痙攣，肺動脈高壓，右室增大及肺心病的基礎。為了緩解臨床癥狀，糾正氣道痙攣，阻斷以后的血氣及心血管方面的繼發(fā)病變，及時正確地使用支氣管擴張劑是治療的重要方面。

支氣管擴張劑品種繁多，發(fā)展較快，有些副作用大而療效不夠明顯的藥物，如麻黃素、異丙腎上腺素等已漸少用。近年來臨床使用較多的為茶堿類、抗膽堿類、β2 受體興奮劑類、腎上腺皮質激素類，效果均較好。如能適當掌握，一定副作用不大。

血管擴張劑治療

慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由于長期缺氧，導致肺小動脈收縮，阻力增高。急性發(fā)作時收縮加劇，產生肺動脈高壓，右心衰竭。此時可給強心利尿劑治療，但缺氧的心臟對強心劑比較敏感，易致中毒，利尿劑可引起電解質紊亂，故應用受到一些限制。臨床還可能給予血管擴張劑治療，常收到較好療效。

血管擴張劑可擴張肺小動脈，減低肺動脈壓，使肺血流阻力下降。也可使周圍靜脈擴張，容量增加。因而減輕心臟前后負荷，降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定還有舒張支氣管的作用，可降低氣道阻力，改善通氣，提高動脈血氧分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，使病情趨于好轉。

呼吸興奮劑治療

慢支、肺氣腫、肺心病晚期，可發(fā)生呼吸衰竭，產生嚴重的缺氧及二氧化碳潴留，可出現神經系統(tǒng)包括意識方面的癥狀，此時呼吸中樞也處于抑制狀態(tài)，稱為肺性腦病，往往預后欠佳。治療的根本所在使提高通氣量，增加氧的吸入和二氧化碳的排出，因此可使用呼吸興奮劑治療，以興奮呼吸中樞或外圍化學感受器，增加呼吸驅動力，使潮氣量及呼吸頻率增加，通氣量增加，達到緩解缺氧及二氧化碳潴留的目的。這些患者存在呼吸中樞麻痹，也有氣道阻力增加，使用呼吸興奮劑后雖通氣量有所增加，但呼吸肌需額外作功克服過大的氣道阻力，耗氧量也明顯增加，缺氧及二氧化碳潴留不一定能得到緩解。因此用藥前需先給支氣管擴張劑治療，盡量減少氣道阻力。用藥后需觀察患者神志、呼吸、紫紺、睫毛反射、血氣分析等項指標，有所改善者可繼續(xù)用藥，如無效可以停用。呼吸興奮劑的清醒作用對患者有利，此時可鼓勵患者咳嗽，以促進排痰，保持呼吸道通暢，節(jié)約呼吸肌作功。

機械通氣治療

機械通氣的原理與適應癥

人體的呼吸運動是呼吸肌節(jié)律性收縮的結果，致使大氣壓與肺泡壓產生交替性的正負壓差，當大氣壓大于肺泡壓時，空氣吸入肺泡，反之肺泡氣呼出只大氣中，在病理情況下，人體的自主呼吸微弱或消失時，肺泡通氣量下降或消失，最終產生呼吸衰竭而危及生命，機械通氣是用人工的方法，通過一定的裝置，作用與人體或氣道，使之產生大氣壓與肺泡壓差的周期性變化，進而產生呼吸過程，是肺的通氣及換氣功能得以維持，保證機體生存的基本需要，以爭取時間使原發(fā)病的到有效治療后恢復自主呼吸。