皰疹性濕疹的臨床表現(xiàn)以皮損區(qū)突然發(fā)生臍窩狀水皰，并伴以全身癥狀為特征。

　　在表皮內(nèi)或表皮下可見水皰或膿皰，并有網(wǎng)狀和氣球狀變性，卡波西水痘樣疹常有多核的上皮細(xì)胞，而牛痘性濕疹則無。在真皮有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，其中以中性粒細(xì)胞較多。由于原來有炎癥性皮膚病的基礎(chǔ)，加上病毒感染后，其炎癥復(fù)雜化，故常難以發(fā)現(xiàn)包涵體。

　　在無或免疫力低下的人群（多數(shù)為兒童）初次感染此病毒后，在臨床上表現(xiàn)為水痘或呈隱性感染，以后此病毒進(jìn)入皮膚的感覺神經(jīng)末梢，且沿著脊髓后根或三叉神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)纖維向中心移動(dòng)，持久地潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元中。在各種誘發(fā)刺激的作用下，可使之再活動(dòng)，生長(zhǎng)繁殖，使受侵犯的神經(jīng)節(jié)發(fā)炎及壞死，產(chǎn)生神經(jīng)痛。同時(shí)，再活動(dòng)的病毒可沿著周圍神經(jīng)纖維而移動(dòng)到皮膚，在皮膚上產(chǎn)生帶狀皰疹所特有的節(jié)段性水皰疹。偶爾，病毒散布到脊髓前角細(xì)胞及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根，引起肌無力或相應(yīng)地區(qū)的皮膚發(fā)生麻痹。

　　激發(fā)帶狀皰疹的原因，目前尚未完全弄清。潛伏期間特異性抗體持續(xù)低水平，隨著帶狀皰疹的出現(xiàn)，正常肌體的特異性IgG、IgM和IgA水平迅速增高；在播散型，50％病人的血清中可找到抗原抗體復(fù)合物，提示組織損傷可能由免疫復(fù)合物所引起。在細(xì)胞免疫應(yīng)答方面，特異性細(xì)胞免疫抑制可能是病毒再激活和發(fā)生播散的主要原因。據(jù)報(bào)道，一般非腫瘤住院病人中，帶狀皰疹的發(fā)病率為0.22％，而惡性淋巴瘤的住院病人中，其發(fā)病率為9％，在白血病中為2％，在其它惡性腫瘤中為0.46％，接受大劑量放療和化療的骨髓移植受者帶狀皰疹的發(fā)病率高達(dá)50％以上，約1／3發(fā)生播散。使用細(xì)胞毒藥物及接受大劑量的皮質(zhì)類固醇治療的患者，皆有增加V-Z感染的危險(xiǎn)性，此外，帶狀皰疹亦可因外傷、過勞、各種感染及應(yīng)用砷、銻重金屬藥物等而誘發(fā)。

　　其皮損的病理變化與水痘相似，惟皮膚深部毛囊的表皮細(xì)胞亦有氣球狀變性，而水痘無毛囊變化。與皮疹相應(yīng)的神經(jīng)節(jié)內(nèi)亦有病變，表現(xiàn)為：①脊髓神經(jīng)后根與后根神經(jīng)節(jié)有劇烈炎性反應(yīng)；②單發(fā)性周圍神經(jīng)炎；③脊髓后柱之單側(cè)節(jié)段性脊髓灰白質(zhì)炎；④局限性軟腦膜炎。皮疹處真皮內(nèi)感覺神經(jīng)纖維之變性要在皮疹出現(xiàn)后第1～4d才逐漸明顯。