日本京都府立醫(yī)科大學(xué)發(fā)現(xiàn)一種誘發(fā)糖尿病的蛋白質(zhì)和其作用的機(jī)制，想必可以通過該機(jī)制開發(fā)糖尿病的治療新藥。

　　日本京都府立醫(yī)科大學(xué)場圣明副教授帶領(lǐng)的團(tuán)隊通過小鼠實驗找到一種能夠誘發(fā)和加深糖尿病的蛋白質(zhì)，該研究結(jié)果于10日發(fā)表于美國科學(xué)學(xué)院紀(jì)要電子版上。該團(tuán)隊將抑制此蛋白質(zhì)的物質(zhì)應(yīng)用于患糖尿病的小鼠身上后發(fā)現(xiàn)小鼠的糖尿病癥狀受到抑制并改善，“期待此研究成果能夠推進(jìn)新藥開發(fā)”，相關(guān)研究人員表示。

　　胰腺中β細(xì)胞功能低下，導(dǎo)致胰島素?zé)o法正常分泌是導(dǎo)致糖尿病的重要原因之一，由于糖尿病的發(fā)病率隨著年齡的增大而提高，研究團(tuán)隊將研究目光集中在導(dǎo)致細(xì)胞老化的蛋白質(zhì)P53上，觀察了已患糖尿病的小鼠的β細(xì)胞。

　　通過觀察研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，P53能夠與其他的蛋白質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生能量的細(xì)胞器線粒體功能降低，導(dǎo)致無法產(chǎn)生足夠的能量來生產(chǎn)胰島素。

　　同時發(fā)現(xiàn)，如果糖分與脂肪攝入過多容易導(dǎo)致β細(xì)胞壓力增大，P53的數(shù)量也會增加。實驗中通過給予阻礙結(jié)合物質(zhì)與進(jìn)行基因操作，可使P53不發(fā)揮作用，進(jìn)而改善胰島素的分泌能力和血糖情況。研究人員表示，通過該實驗應(yīng)該可以期待開發(fā)出恢復(fù)線粒體機(jī)能的藥劑，進(jìn)而有助于糖尿病治療。

（責(zé)任編輯：實習(xí)陳晶晶）