結(jié)節(jié)型　首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)（或綜合征）或結(jié)節(jié)型毛細血管糖尿病性腎小球硬化癥。見于17%～36%的糖尿病者解剖記錄中。腎小球毛細血管周圍有直徑20～100µm的球形結(jié)節(jié)，內(nèi)含PAS陽性糖蛋白、脂質(zhì)及血紅蛋白，形成網(wǎng)狀分層結(jié)構(gòu)，呈洋蔥頭狀多層纖維網(wǎng)狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物;電鏡下示間質(zhì)中基膜內(nèi)物質(zhì)積聚或結(jié)節(jié)。晚期呈透明變性。毛細血管早期擴張，晚期閉塞。 　　彌漫型　呈毛細血管壁增厚，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴張，晚期漸狹窄，終于閉塞。由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細胞和管型等在尿常規(guī)檢查時被發(fā)現(xiàn)。此型可與結(jié)節(jié)型同時存在。

　　滲出型　最少見。出現(xiàn)于前述二型病變發(fā)生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油三酯、膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以彌漫型最具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。

　　癥狀　最早時患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或《;29mg/d，腎臟常增大，腎小球濾過率（GFR）增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現(xiàn)，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍《;29mg/d，此屬Ⅱ期表現(xiàn)。至Ⅲ期時，患者出現(xiàn)微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常規(guī)尿蛋白檢查仍屬陽性。患者GFR開始下降，可伴有高血壓。Ⅳ期時，尿中出現(xiàn)大量白蛋白，》;30mg/d，當(dāng)白蛋白尿》;500mg/d時，常規(guī)尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現(xiàn)浮腫和腎功能減退。至Ⅴ期時，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現(xiàn)。

　�。ㄆ撸┥窠�(jīng)病變　神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病性神經(jīng)病變。分類可從病變部位、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)等分別以下：

　　1.周圍神經(jīng)病變

　�、艑ΨQ性周圍神經(jīng)病變（又稱多發(fā)性糖尿病性神經(jīng)病變）。

　�、撇粚ΨQ性周圍神經(jīng)病變（又稱單側(cè)性神經(jīng)病變，多發(fā)性單側(cè)神經(jīng)病變）。

　�、巧窠�(jīng)根病變。

　　2.顱神經(jīng)病變

　　3.植物神經(jīng)病變（又稱自主性內(nèi)臟神經(jīng)病變）。

　　4.脊髓病變

　　⑴糖尿病性脊髓病變（又稱糖尿病性假脊髓癆）。

　�、萍毙匝�管綜合征，脊髓軟化癥。

　　5.患母的嬰兒神經(jīng)病變　早期糖尿病神經(jīng)病變多無癥狀和體征，僅呈電生理異常，如1980年我院在新診斷患者中，以定運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度約有90%均呈異常，患者多無癥狀。 　　對稱性神經(jīng)病變起病多緩，纖維周圍神經(jīng)均可累及，包括股神經(jīng)、股淺神經(jīng)、坐骨、腓腸、正中、橈、尺神經(jīng)、喉上神經(jīng)等亦常累及，一般以下肢較上肢為重，長神經(jīng)及感覺神經(jīng)遠端較早發(fā)病。故早期以感覺障礙為主。呈對稱性小腿或下肢疼痛、灼痛或鉆鑿?fù)�，有時劇痛如截肢，夜間更明顯，或訴手腳腕踝部等感覺異常，分布如襪子和手套，有麻木感、灼熱、針刺痛或如踏棉墊感，如蟲爬蟻走，或如觸電，有時伴以痛覺過敏，甚而蓋被受壓不能忍受（需用被架），歷時較久后運動神經(jīng)亦累及，肌張力常減低，特別是骨盆內(nèi)外肌群中腰大肌、臀肌、四頭肌、腘旁肌、肩胛帶中三頭、二頭、三角肌、長旋后肌、胸鎖乳頭肌常累及，一般屬對稱性，下肢常軟弱無力，起立行走困難，上肢不能高舉后旋等，早期反射亢進，晚期減低而消失，嚴重者有足垂癥甚而完全癱瘓，伴以肌萎縮，踝部浮腫等。凡此癥狀，類似腳氣病，如能及早控制糖尿病及積極治療，本組癥狀中尤以運動神經(jīng)癥狀與傳導(dǎo)速度易于減輕或恢復(fù)正常，但歷時較久者療效較差。部分病例起病較急，尤以單側(cè)神經(jīng)或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多，有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等，但預(yù)后較好，周圍神經(jīng)病變用胰島素泵治療6周已能見效，愈早治療，預(yù)后愈好。我院嚴格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好轉(zhuǎn)甚可恢復(fù)。

　　顱神經(jīng)累及者少見。其中以第三、六對單側(cè)較多發(fā)病，除眼肌麻痹外有復(fù)視、瞼下垂、眼球后痛、同側(cè)頭痛，較多見于50歲以上久病者，但如能早治，約2～3月后可恢復(fù)。

　　當(dāng)植物神經(jīng)累及后有瞳孔對光反射消失、縮小而不規(guī)則，但調(diào)節(jié)正常;上身多汗，下身少汗;體位性低血壓（屬晚期表現(xiàn)），從臥位起立時心率增快遲鈍，但休息時心率偏快，�！�;90/分，提示迷走神經(jīng)功能損害;陽萎、逆向射精、男性不育、尿滯留或小便失禁、淋漓不凈;頑固性腹瀉、或便秘、下肢水腫等。當(dāng)膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常嚴重。 　　神經(jīng)病變的發(fā)病機理至今未明。有代謝和微血管兩組學(xué)說，前者較好解釋對稱性病變，后者解釋單側(cè)病變。代謝說中從早期山梨醇學(xué)說發(fā)展至肌醇學(xué)說，近又認為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致發(fā)生各種病理變化，凡此均與胰島素不足和高血糖有關(guān)，經(jīng)早期治療后運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度及臨床癥狀可以恢復(fù)，但肌醇治療療效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關(guān)系。單側(cè)神經(jīng)病變中有滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管病變可引起病理變化。但此二學(xué)說可相輔相成，屬復(fù)合性的而并不矛盾。

　�。ò耍┭鄄∽儭√悄虿≌叱ＴV視力模糊，我院門診隨訪374例中有白內(nèi)障有47%，其中16.5%病例已有嚴重視力損害，甚而失明。糖尿病白內(nèi)障呈晶體包囊下雪花樣渾濁，如呈細點對視力影響不大，如晶體完全混濁者常僅存光感，但后者較少見。更嚴重的是視網(wǎng)膜病變，占35.6%�；疾÷孰S病程而增加，我組病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%;18歲以下者少見，以后隨病程與年齡而增多，控制好者患病率較低，現(xiàn)已公認無疑問。本病視網(wǎng)膜病變可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表現(xiàn)有微動脈瘤，毛細血管呈袋形或梭形膨出，熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查。微動脈瘤如有滲漏可產(chǎn)生視網(wǎng)膜水腫。尚可見到深層斑點出血水腫，硬性滲出，脂質(zhì)沉著，有黃白色邊界清楚，不規(guī)則滲出灶，積聚成堆，排列成環(huán)。此外，可見棉毛斑，靜脈擴張，扭曲呈串珠狀，提示視網(wǎng)膜嚴重缺血。②增殖性視網(wǎng)膜病變，由于玻璃體內(nèi)出血后增生許多新生小血管與纖維組織而發(fā)生，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，視力喪失。眼球內(nèi)初出血時有劇痛，繼以視野中似有烏云火花常引起視力模糊，甚而失明。

（責(zé)任編輯：路加）