2. 診斷

　　典型的DKA診斷比較容易，初發(fā)DKA，早期癥狀無特征性，常常出現(xiàn)消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，容易導(dǎo)致誤診、漏診。正如本例患者一樣，的確有部分DKA以腹痛為首發(fā)癥狀，國內(nèi)報(bào)道約5.4%～6.7%，國外報(bào)道22%左右。DKA造成消化道癥狀的發(fā)病機(jī)理可能與細(xì)胞內(nèi)鉀離子和鎂離子丟失有關(guān)，還有低鈉血癥和高酮血癥，這些因素可導(dǎo)致胃腸道平滑肌舒縮障礙，引起胃腸麻痹。由于以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的DKA大部分無糖尿病史，在臨床上易被誤診為急腹癥，特別是急性胰腺炎、急性胃炎和闌尾炎。另外，約79%DKA有不同程度的淀粉酶升高，更易被誤診為胰腺炎。除此之外，10%～15%的DKA又可以合并急性胰腺炎，常常使DKA的病情更為復(fù)雜。有作者對4例酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎病例的隨訪發(fā)現(xiàn)這些患者在10～15天后常有胰腺囊腫的形成，這可能是區(qū)別于DKA合并高胰酶性腹痛的一個(gè)特點(diǎn)。

　　DKA的代謝異常對腦細(xì)胞的損傷尤為突出，目前發(fā)現(xiàn)DKA經(jīng)常與高滲血癥（HHS）并存，約65%的DKA-HHS伴有意識障礙。DKA早期常有頭暈、頭痛、嗜睡、煩躁、乏力等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，后期可出現(xiàn)神志障礙，容易被誤診為腦血管意外或腦炎。最近國內(nèi)報(bào)道了首例以持續(xù)癲癇發(fā)作為首發(fā)的DKA，在酮癥酸中毒糾正后，癲癇發(fā)作獲得控制。

　　此外，靈敏快速的實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)對DKA診斷和治療有重要指導(dǎo)意義。DKA最關(guān)鍵的三個(gè)實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)分別為血糖、酮體和酸中毒，其中酮體的測定尤為重要。尿酮體的主要成分是乙酰乙酸，DKA時(shí)？-羥丁酸/乙酰乙酸比值從1.0升至5.0。？-羥丁酸是酮體中酸性最強(qiáng)的成分，當(dāng)酸中毒糾正后，？-羥丁酸被氧化成乙酰乙酸，所以測定乙酰乙酸不能很好地反映治療效果。近年來血？-羥丁酸的測定被證明精確度和可*性均很好，對DKA的診斷和監(jiān)測都優(yōu)于尿乙酰乙酸的測定。

　　3. 治療

　　DKA一旦確診，需立即進(jìn)行搶救。主要的治療措施有補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜滴、糾正電解質(zhì)和酸堿失衡以及病因治療。1.迅速補(bǔ)液，糾正脫水是搶救DKA的重要措施。DKA丟失的體液部分來自細(xì)胞內(nèi)液，特別是在早期細(xì)胞內(nèi)液丟失的比例更大。補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)液需要游離水，生理鹽水不能提供游離水，消化道內(nèi)補(bǔ)液可提供足夠的游離水。因此對于DKA進(jìn)行靜脈及消化道雙重補(bǔ)液方式，可以迅速糾正脫水狀態(tài)，但對于有嘔吐、明顯胃腸脹氣和消化道出血者不宜進(jìn)行胃腸道補(bǔ)液。2.小劑量胰島素持續(xù)靜滴。胰島素不僅能抑制非酯化脂肪酸的釋放，還能抑制非酯化脂肪酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)換成酮體，增加葡萄糖的利用。小劑量持續(xù)靜滴可以保持恒定有效的血清胰島素水平，使血糖和血酮穩(wěn)定下降，避免引起腦水腫、低血糖和低血鉀等。胰島素一律選用短效胰島素，通常為0.1u/小時(shí)/Kg體重。胰島素泵（CSII）的應(yīng)用使DKA的治療成功率有了更大的提高，CSII能使病情平穩(wěn)，最適應(yīng)于DKA的搶救，并可避免嚴(yán)重的血糖波動(dòng)，使嚴(yán)重高血糖控制在安全的范圍內(nèi)，也防止了“黎明現(xiàn)象”等并發(fā)癥的發(fā)生。此外，CSII治療還可用于兒童糖尿病合并生長遲滯，妊娠糖尿病和高滲性非酮癥性昏迷的治療。3.及早補(bǔ)鉀：DKA患者體內(nèi)總鉀量明顯減少，平均總失鉀3～5mmol/L/kg。DKA初期血鉀因?yàn)槊撍�、酸中毒可以升高，此時(shí)血鉀水平不能真實(shí)地反映體內(nèi)鉀的情況。經(jīng)過補(bǔ)液和胰島素治療后血鉀水平會下降，因此應(yīng)該預(yù)防性補(bǔ)鉀，盡可能使鉀維持在正常水平，至少應(yīng)》3.5mmol/L。最近有人認(rèn)為奧曲肽在DKA中的使用有助于降低血糖、血酮，緩解酸中毒。

（責(zé)任編輯：路加）