患者，男性，18歲，因上腹痛、多飲伴體重下降2周，加重伴嘔吐、煩躁2天入院�；颊�2周前無(wú)誘因出現(xiàn)上腹燒灼樣疼痛，伴有反酸、乏力，同時(shí)有多飲、多尿和體重下降。外院消化科就診，胃鏡檢查示胃小彎處潰瘍，給予信法丁、果膠泌和嗎丁林等藥物治療無(wú)好轉(zhuǎn)，癥狀呈加重的趨勢(shì)。2天前出現(xiàn)失眠、煩躁、淡漠，轉(zhuǎn)診去同一家醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，給予舒樂(lè)安定1mg、阿米替林25mg等對(duì)癥治療，癥狀無(wú)改善，并于次日清晨出現(xiàn)意識(shí)模糊伴惡心、嘔吐。既往體健，家族中無(wú)特殊遺傳疾病史。

　　入院后查體：體溫：37.0℃，脈搏：96次/分，呼吸：30次/分，血壓120/70 mm Hg。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，煩躁、意識(shí)模糊，面色潮紅，呼吸急促，被動(dòng)體位，查體不配合。全身皮膚彈性可，無(wú)黃染，淺表淋巴結(jié)未捫及。雙瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏。甲狀腺不大。雙肺呼吸音粗，余心肺檢查未見(jiàn)明顯異常。腹軟，肝脾未觸及，雙腎區(qū)無(wú)叩擊痛，雙下肢無(wú)水腫。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查：血鉀5.9mmol/L，血鈉154mmol/L，血氯107mmol/L，二氧化碳12.0mmol/L，血糖30.9mmol/L，尿素氮19.8mmol/L。血常規(guī)：Hb 161g/L，WBC 23.3×109/L，N 0.85，HCT 51%。尿常規(guī)：PRO 25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血?dú)夥治觯篜O2 133.6mmHg，PCO2 13.2mmHg，PH 7.220，BE -19.5mmol/L，cHCO3 5.3mmol/L。胸部X線檢查未見(jiàn)明顯異常。

　　患者表現(xiàn)為上腹痛伴多飲、消瘦，根據(jù)胃鏡檢查結(jié)果給予相應(yīng)的治療后癥狀無(wú)改善，病情進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)神志改變，在僅僅仍是給予對(duì)癥治療后病情無(wú)緩解時(shí)，急查生化后才發(fā)現(xiàn)血糖顯著升高和尿酮體陽(yáng)性，明確了糖尿病酮癥酸中毒的診斷。經(jīng)積極補(bǔ)液和小劑量胰島素持續(xù)靜滴，2天后酮癥酸中毒得到糾正，之后改為胰島素皮下注射，血糖控制理想出院。

　　1. 病因及發(fā)病機(jī)制

　　糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為主要有激素異常和代謝紊亂兩方面的原因。DKA的發(fā)生是雙激素異常所引起的，即胰島素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇等）水平升高。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)體內(nèi)的TNFα、IL-6、IL-8等炎癥因子和游離脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也參與了酮癥酸中毒的發(fā)病。這些激素的異常導(dǎo)致碳水化合物、蛋白和脂肪代謝發(fā)生一系列的改變而引起高血糖、酮血癥、酸中毒、脫水和電解質(zhì)代謝紊亂，使腦細(xì)胞功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)多臟器功能衰竭。最近還發(fā)現(xiàn)FOXA2可以調(diào)節(jié)肝臟對(duì)脂肪和葡萄糖的代謝，在饑餓或者胰島素減少的情況下，F(xiàn)OXA2被激活，促進(jìn)脂肪氧化和酮體的生成，這也可能是1型糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒的原因之一。