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糖尿病腎病到底是怎么發(fā)生的

熱門文章排行榜 >>2009-12-28 11:25來源:99健康網(wǎng)
導語

  近些年,“腎臟纖維化”理論成為專家研究腎臟病過程中炙手可熱的理論依據(jù)和航標。這表明腎臟病的研究已經(jīng)進入到了一個全新的細胞學領域。

糖尿病并發(fā)癥 糖尿病腎病預防 糖尿病腎病癥狀 糖尿病腎病病機

  研究發(fā)現(xiàn):腎小球毛細血管上皮細胞、腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞、腎小管間質成纖維細胞、腎小球上皮細胞這五大腎臟固有細胞的表型轉化造成其結構、形態(tài)、功能的變異從而促成了腎臟纖維化病變進程的發(fā)展!在眾多腎病病種當中,糖尿病腎病已經(jīng)成為不容忽視的高發(fā)腎病之一!

  糖尿病患者巨大“潛伏”危機——糖尿病腎病

  據(jù)新華社最新電據(jù)統(tǒng)計,目前我國有糖尿病患者3500萬人,患病率居世界第二位。更為嚴重的是,這個數(shù)字正以每天至少3000人的速度增加,預計到2010年將達到8000萬至1億人。而最大危機在于腎病之一糖尿病并發(fā)癥在糖尿病患者中知曉率不足1%。由于腎病的隱匿性特點,起病較緩,早期多無明顯癥狀,通常當糖尿病患者檢查后就被確診為糖尿病腎病腎功能不全衰竭期,甚至尿毒癥期。

  結合腎臟纖維化,腎臟固有細胞變性、凋亡理論,石家莊腎病醫(yī)院的專家科研組對于糖尿病腎病的深入研究,確定了糖尿病腎病不僅與腎小球固有細胞病變有關,而且與腎小管上皮細胞、腎小管-間質成纖維細胞表型轉化為肌成纖維細胞,分泌的ECM(細胞外基質)造成了腎小管間質纖維化密閉可分,是這一系列病變反應加重了糖尿病腎病病情惡化!

  下面就由石家莊腎病醫(yī)院的徐慶萱院長、專家為我們分析研究成果,共同探討糖尿病腎病腎小管間質纖維化發(fā)展與阻斷過程。

  糖尿病腎病是糖尿病主要的慢性并發(fā)癥之一,也是腎衰竭的主要原因之一。過去的研究認為糖尿病腎病的病變主要是腎小球纖維化硬化所致。然隨著近期石家莊腎病醫(yī)院的大量研究結合臨床病治療,已證實糖尿病腎損傷同時也發(fā)生在腎小管。研究證實在各種繼發(fā)性及原發(fā)性腎小球疾病中,腎小管間質病變程度是反映腎功能下降嚴重程度和判斷預后最重要的指標。

  近年來大量的實驗證明,細胞因子和糖尿病腎病的病理變化及臨床表現(xiàn)密切相關。在高糖、蛋白尿、腎臟毛細血管慢性缺血、缺氧等因素的作用下腎組織中的一些細胞因子異常表達從而加重其病理損害。其中腎小管間質成纖維細胞的表型轉化尤為激烈。

  糖尿病腎病的病理特點主要表現(xiàn)為早期腎臟肥大,腎小球和腎小管基底膜的增厚,隨著病程進展,可逐漸發(fā)展為腎小球細胞外基質進行性積聚,腎小管間質纖維化,而最終發(fā)展為不可逆性腎組織結構毀損(瘢痕形成)。正常的腎小管上皮細胞具有旺盛的代謝活性和潛在的增殖能力,并能分泌多種細胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的作用下,其腎小管上皮細胞極易發(fā)生結構和功能損傷。因腎小管上皮細胞與尿液直接接觸,尿液中的蛋白、細胞因子等有害物質可直接引起腎小管上皮細胞損傷及表型轉化,并釋放多種炎癥因子和生長因子,促使腎小管-間質成纖維化細胞也發(fā)生表型轉化,合成、釋放大量的細胞外基質(ECM),無法有效降解,從而導致了腎小管間質纖維化!

  而且,由于糖尿病患者長期處于一種慢性低水平的炎癥狀態(tài)。雖用西藥控制血糖、血脂等但體內(nèi)有多種生長因子參與炎癥反應,然而體內(nèi)仍有多種生長因子與炎癥反應,腎小球、腎小管上皮細胞濾過屏障遭到破壞,屏障功能減弱,尿蛋白、潛血漏出,同時發(fā)生表型轉化,加速細胞外基質沉積,導致間質纖維化。由此可見,腎小管間質纖維化已成為糖尿病腎病自然發(fā)展的必然趨勢。

  通過上述講解我們可以看到,糖尿病腎病與腎小管固有細胞病變程度,即腎小管上皮細胞、間質間質纖維化息息相關。糖尿病腎病患者選擇治療方案上需從腎臟固有細胞的逆轉和修復入手,而不能單純的對癥治癥。而現(xiàn)有糖尿病腎病患者可進行固有細胞的逆轉、修復藥物也有了最新突破——微化中藥滲透治療!利用中藥副作用小、固本優(yōu)勢,利用脈沖打碎,離子化,從組為具有滅活炎癥因子、阻斷纖維化發(fā)展、修復病灶的活性物質,在臨床上取得了良好的效果!

(責任編輯:實習:土著)

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    進一步做好日常調(diào)理處理,減少精神的刺激,必要時口服抗抑郁藥物處理做到早發(fā)現(xiàn)早治療即可。

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