心臟性猝死的原因有哪些

　　SCD者絕大多數(shù)有心臟結(jié)構(gòu)異常。成年SCD患者中心臟結(jié)構(gòu)異常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動(dòng)脈異常、浸潤性病變和心內(nèi)異常通道。這些心臟結(jié)構(gòu)改變是室性快速心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)，而大多數(shù)SCD則是室性快速心律失常所致。一些暫時(shí)的功能性因素，如心電不穩(wěn)定、血小板聚集、冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有穩(wěn)定的心臟結(jié)構(gòu)異常發(fā)生不穩(wěn)定情況。某些因素如自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定、電解質(zhì)紊亂、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發(fā)SCD

　　心臟性猝死的癥狀有哪些

　�。ㄒ唬� 前驅(qū)期許多患者在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非SCD所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。

　　（二） 發(fā)病期亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時(shí)期，通常不超過1小時(shí)。典型表現(xiàn)包括：長時(shí)間的心絞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困難、突然心悸、持續(xù)心動(dòng)過速或頭暈?zāi)垦５取Ｈ粜呐K驟停瞬間發(fā)生，事前無預(yù)兆，則95%為心源性，并有冠狀動(dòng)脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率增快和室性期前收縮的惡化升級(jí)為最常見。猝死于室顫者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室速這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日�；顒�(dòng)中，發(fā)病期（自發(fā)病到心臟驟停）短。心電圖異常大多為室顫。另有部分患者以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動(dòng)狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較室顫多見。

　�。ㄈ�） 心臟驟停期意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)人死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。

　　心臟驟停的癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：①心音消失。②脈搏捫不到、血壓測(cè)不出。③意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時(shí)伴眼球偏斜。④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止，多發(fā)生在心臟停搏后20~30秒內(nèi)。⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30 秒后。⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30~60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如能及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵龋�有�?fù)蘇的可能。復(fù)蘇成功率取決于：①復(fù)蘇開始的遲早，②心臟驟停發(fā)生的場所，③心電活動(dòng)失常的類型（室顫、室速、心電機(jī)械分離抑或心室停頓），④在心臟驟停前患者的臨床情況。

　　（四） 生物學(xué)死亡期從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心臟驟停心電活動(dòng)的類型和心臟復(fù)蘇的及時(shí)性。室顫或心室停搏，如在頭4~6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。

　　心臟性猝死的治療方法

　　根據(jù)突發(fā)意識(shí)喪失，頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈搏動(dòng)消失，特別是心音消失，沒有呼吸運(yùn)動(dòng)或僅有瀕死的呼吸活動(dòng)可診斷心臟驟停。一旦診斷心臟驟停，即應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇（Cardiopulmonary resuscitation，CPR），包括基本生命支持、高級(jí)基本生命支持和復(fù)蘇后處理。CPR的目的是在給予明確的治療前，維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟及其它重要臟器的生命力［4］。

　　基本生命支持（BLS）

　　指維持氣道開放以及呼吸循環(huán)支持。同時(shí)包括SCD的識(shí)別、復(fù)蘇體位以及窒息的管理。

　　SCD的識(shí)別

　　首先確認(rèn)救助者、受害者及旁觀者是安全的。檢查受害者的反應(yīng)，輕搖肩膀并大聲叫喊：“你還好嗎？”。如果沒有反應(yīng)，則呼叫救命，將受害者仰面朝上然后利用傾斜頭部、抬舉下頜的手法開放氣道。保持氣道開放，觀察胸廓活動(dòng)，聽其呼吸音，用面頰感受氣流。如果正常呼吸，將其擺成復(fù)蘇體位，叫救護(hù)車，連續(xù)檢查呼吸。如果呼吸不正常則進(jìn)行胸外按壓。

　　胸外按壓

　　檢查脈搏不應(yīng)超過10秒鐘。如果發(fā)現(xiàn)患者沒有脈搏，那么應(yīng)立即開始胸外按壓。為使按壓效果最佳，患者應(yīng)該以仰臥位躺在硬質(zhì)平面（如平板或地面），救助者按壓時(shí)應(yīng)把手掌放在胸部正中、雙乳頭之間的胸骨上，另一只手平行重疊壓在其手背上，并保證壓力不會(huì)傳到肋骨。身體垂直于受害者胸廓，雙臂垂直，按壓胸廓4～5 cm。每次按壓后，撤去壓力但保持手與胸廓不分離，按壓頻率在100 /min左右。在胸外按壓時(shí)應(yīng)減少中斷。

　　人工呼吸

　　30次按壓后重新開放氣道。保持張口并且抬舉下頜，正常吸氣后將嘴唇包住其嘴巴，確保密封性。吹氣并觀察胸廓抬舉，吹氣1 秒，該為有效地救助性人工呼吸。離開患者嘴巴并觀察氣體排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然后重新胸外按壓，期間不應(yīng)有耽擱，按壓通氣比例為30：2。除非患者開始正常呼吸否則不用重新檢查以至于中斷復(fù)蘇。

　　早期除顫

　　早期除顫對(duì)于救活心臟驟�；颊咧陵P(guān)重要。搶救人員如沒有目擊院外心臟驟停，則在檢查心電圖并試圖除顫前應(yīng)該先進(jìn)行約5個(gè)循環(huán)的CPR。一個(gè)CPR循環(huán)包括30次胸部按壓和2次人工呼吸。如果胸部按壓是以100次/分鐘的速度進(jìn)行的話，那么5個(gè)循環(huán)的CPR大約需要2分鐘。院外室顫型心臟驟停的臨床研究支持除顫前先行CPR。

　　除顫成功的定義是電擊后至少5秒內(nèi)終止室顫。根據(jù)除顫波形的不同，現(xiàn)代除顫儀分為單向型和雙向型。使用雙向除顫器時(shí)可以選擇兩種波形中的任一種，在特定的能量范圍內(nèi)，每種波形對(duì)于終止室顫都有效。首次電擊時(shí)使用直線雙向波形除顫應(yīng)選擇120J-200J，而第二次以及以后的雙向電擊應(yīng)選擇相同或更高的能量。單向波型除顫器首次除顫能量應(yīng)選擇200J，除顫不成功再選擇300J和360J；亦可首次即選擇360J電擊以期盡快復(fù)律。

　　體外自動(dòng)除顫儀（AED）是智能化的可靠的計(jì)算機(jī)裝置，它能夠通過聲音和圖象提示來指導(dǎo)非專業(yè)急救人員和醫(yī)務(wù)人員對(duì)室顫型心臟驟停進(jìn)行安全的除顫。營救人員常規(guī)將除顫器電極板放在患者裸胸的胸骨外緣前外側(cè)部。右側(cè)電極板放在患者右鎖骨下方，左電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側(cè)部。第一次電擊的能量為2 J/Kg，后續(xù)電擊的能量為4 J/Kg。

　　對(duì)心臟停搏患者不推薦使用起搏治療，而對(duì)有癥狀心動(dòng)過緩患者則考慮起搏治療�，F(xiàn)在普遍認(rèn)為胸部按壓非常重要，沒有確切的依據(jù)證明起搏治療對(duì)心臟停搏患者有益，不推薦對(duì)心臟停搏患者行起搏治療而延誤胸部按壓。當(dāng)脈搏存在時(shí)，可對(duì)有癥狀心動(dòng)過緩患者進(jìn)行經(jīng)皮起搏治療或經(jīng)靜脈起搏治療。

　　高級(jí)生命支持

　　高級(jí)生命支持的總目標(biāo)是充分通氣、轉(zhuǎn)復(fù)心律成血液動(dòng)力學(xué)有效的心律，維持及支持已恢復(fù)的循環(huán)。因此，在高級(jí)生命支持中患者是處于：已氣管插管并良好吸氧中；已除顫，心臟已復(fù)律或起搏中；已建立靜脈通路可輸入必須藥物。

　　呼吸道管理

　　氣管插管后，通氣的目的是糾正低氧血癥。因此，患者的通氣應(yīng)用氧氣而不是室內(nèi)空氣。如果可能，應(yīng)予監(jiān)測(cè)動(dòng)脈氧分壓。院內(nèi)通常用呼吸機(jī)支持通氣，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以維持通氣。

　　除顫-心臟復(fù)律

　　室顫是心臟驟停最常見原因，成功復(fù)蘇的關(guān)鍵步驟是快速轉(zhuǎn)復(fù)心律。及時(shí)的胸外按壓和人工呼吸雖可維持心臟和腦及其它重要臟器的生命力，但很少將室顫轉(zhuǎn)為正常心律。

　　疾病治療藥物治療

　　腎上腺素的有益作用主要是因?yàn)樗��?alpha;受體激動(dòng)作用，可增加冠狀動(dòng)脈和腦灌注壓力。指征：是任何原因引起的心臟驟停的首先用藥：每隔3～5 min的CPR使用一次腎上腺素；過敏性原因的首選用藥；心源性休克的二線用藥。劑量：初始靜脈劑量為1 mg。當(dāng)血管途徑延遲或失敗時(shí)，將2～3 mg用無菌水稀釋至10 mL經(jīng)氣管途徑給藥。用法：通常使用兩種稀釋度：1：10 000 （10 mL溶液中含有1 mg腎上腺素） ; 1：1 000 （1 mL溶液中含有1 mg腎上腺素） 。

　　阿托品可逆轉(zhuǎn)膽堿能受體介導(dǎo)的心率減慢，有效解除迷走張力，可應(yīng)用于心臟停搏和無脈性電活動(dòng)，推薦劑量為1mg 靜脈注射，如果心臟停搏持續(xù)存在可每3-5分鐘重復(fù)應(yīng)用。

　　胺碘酮。指征：難治性VF /VT;血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室性心動(dòng)過速（VT）和其他難治性心動(dòng)過速。劑量：如果第3次電擊后VF /VT仍然持續(xù)，用5%的葡萄糖溶液稀釋300 mg胺碘酮至20 mL，靜脈推注。

　　利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室顫。首次劑量為1-1.5mg/kg，室顫和無脈性室速持續(xù)存在，間隔5-10分鐘可增加0.5-0.75mg/kg IV，最大劑量3mg/kg。利多卡因一般僅考慮為無胺碘酮時(shí)的替代藥物。

　　鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速，但對(duì)QT間期正常的室速無效。如果心律為尖端扭轉(zhuǎn)型室速可給予1-2g鎂稀釋后5-20min內(nèi)靜脈/骨內(nèi)注射。

　　血管升壓素可用于心臟驟停之前之后。血管升壓素已用于治療血管舒張性休克，如膿毒血癥綜合癥和感染性休克。感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)治療包括：抗菌，擴(kuò)容，縮血管，強(qiáng)心藥物。然而強(qiáng)心和縮血管藥物升壓效果不明顯，此時(shí)血管升壓素可能有效。

　　去甲腎上腺素是自然生成的有效的血管收縮和變力作用的藥物。去甲腎上腺素通常減少腎或腸系膜血管阻力，但在膿毒血癥中可提高腎血流量和尿量，可應(yīng)用于對(duì)多巴胺，苯腎或甲氧胺無效的嚴(yán)重低血壓和低外周血管阻力患者。去甲腎上腺素在低血容量時(shí)應(yīng)用不當(dāng)可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用應(yīng)格外小心。去甲腎上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液，起始劑量0.5-1μg /min，隨效果調(diào)節(jié)。不可與堿性溶液混合。

　　多巴胺是兒茶酚胺類藥物，在復(fù)蘇中多巴胺常用于治療低血壓，尤其是有癥狀的心動(dòng)過緩或復(fù)蘇之后的低血壓。聯(lián)合其它的藥物如多巴酚丁胺可作為復(fù)蘇后低血壓的治療選擇。常用劑量2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系統(tǒng)和內(nèi)臟血管收縮力，更大劑量則和其它腎上腺素能藥物一樣減少內(nèi)臟器官血流灌注。

　　多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治療嚴(yán)重收縮性心力衰竭。一般劑量在2-20μg/kg/min，但在急診患者中個(gè)體差異較大，老年患者對(duì)多巴酚丁胺的反應(yīng)顯著下降。劑量》20μg/kg/min，心率加快》10%可導(dǎo)致或加重心肌缺血。

　　米力農(nóng)和氨力農(nóng)是磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，具有強(qiáng)心和擴(kuò)血管作用。磷酸二酯酶抑制劑常聯(lián)合兒茶酚胺類藥物用于治療嚴(yán)重心力衰竭，心源性休克和其它對(duì)單獨(dú)應(yīng)用兒茶酚胺類藥物無效的患者。應(yīng)用時(shí)應(yīng)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。氨力農(nóng)10-15分鐘內(nèi)予以負(fù)荷劑量0.75mg/kg，再以5-15μg /kg/min維持靜滴。米力農(nóng)由于半衰期短（1.5-2.0小時(shí)）且較少引起血小板減少癥而常應(yīng)用，未予負(fù)荷劑量需4.5-6小時(shí)達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。緩慢推注米力農(nóng)負(fù)荷劑量（10分鐘內(nèi)50μg/kg），再以0.375-0.75μg/kg/min靜脈維持2-3天，腎衰時(shí)劑量減少。副作用有惡心嘔吐，低血壓等。

　　復(fù)蘇后支持治療

　　復(fù)蘇后支持治療對(duì)由血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、多臟器衰竭引起的早期死亡以及由腦損傷引起的晚期死亡有重要意義。改善復(fù)蘇后患者預(yù)后的復(fù)蘇后支持治療是高級(jí)生命支持的重要組成部分�；颊咴诨謴�(fù)自主循環(huán)和初步穩(wěn)定后，仍然有很高的病死率。在此階段，應(yīng)加強(qiáng)循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測(cè)體溫，積極治療體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。

　　恢復(fù)自主循環(huán)的復(fù)蘇后支持治療的首要目的是恢復(fù)組織和器官的有效循環(huán)。對(duì)經(jīng)院前或院內(nèi)處理的恢復(fù)自主循環(huán)患者，必須尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的原因，治療心跳驟停后由缺血、缺氧導(dǎo)致的再灌注損傷。

　　主動(dòng)誘導(dǎo)和自發(fā)的低溫在復(fù)蘇后治療中起一定作用。二項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照的臨床試驗(yàn)表明，對(duì)院前室顫/心跳驟停復(fù)蘇后仍昏迷者，誘導(dǎo)低溫（恢復(fù)自主循環(huán)后在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)，將體溫降至33℃或32-34℃，持續(xù)12-24h）可改善預(yù)后。現(xiàn)低溫療法的臨床研究大多采用體外降溫技術(shù)如冰毯、冰袋等，常需數(shù)小時(shí)才能達(dá)到目標(biāo)溫度。新近研究開始采用體內(nèi)降溫技術(shù)如輸注冰鹽水、血管內(nèi)置入冷卻導(dǎo)管等，可使體溫迅速降至目標(biāo)溫度。在此期間，嚴(yán)密觀察體溫變化非常重要。對(duì)于心跳驟停復(fù)蘇后的患者，如血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，自發(fā)產(chǎn)生的輕度低溫（》33℃）無需復(fù)溫治療。對(duì)院前由室顫引起的心跳驟停，復(fù)蘇后仍昏迷但血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，應(yīng)將其體溫降至32-34℃，并維持12-24h。

　　復(fù)蘇后的電解質(zhì)紊亂可惡化預(yù)后。盡管許多研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格控制血糖可改善預(yù)后，降低由感染所導(dǎo)致的死亡，因?yàn)楦腥驹趶?fù)蘇后非常常見。進(jìn)行詳細(xì)臨床檢查以及胸部X線檢查都很必要。此時(shí)，需要特別注意復(fù)蘇后心肺并發(fā)癥，如氣胸和氣管插管深度異常或異位等。機(jī)械輔助通氣可根據(jù)患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調(diào)節(jié)，當(dāng)自主呼吸變得更加有效時(shí)，機(jī)械輔助通氣應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸。

　　研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥（低PCO2）可能會(huì)使腦血流量減少，加重腦缺血。心搏驟停后，血流的恢復(fù)可以導(dǎo)致持續(xù)10~30分鐘反應(yīng)性的一過性充血，之后伴隨持續(xù)長時(shí)間的低血流狀態(tài)。在這段低灌注時(shí)間內(nèi)，較少的血流（低攜氧）和較高的氧代謝將出現(xiàn)矛盾。如果患者在這段時(shí)間內(nèi)給予高通氣量治療，由低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮效應(yīng)將進(jìn)一步減少腦血流量，進(jìn)一步加重腦缺血和損傷。由腦損傷患者得到的數(shù)據(jù)推斷，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當(dāng)?shù)�，而常�?guī)的高通氣治療方法可能有害。

　　心血管系統(tǒng)電擊除顫和心跳驟停后的缺血-再灌注損傷可導(dǎo)致一過性心肌頓抑和功能失常，并持續(xù)一段時(shí)間，血管收縮劑可使之改善。因心跳驟�；駽PR期間，冠狀動(dòng)脈血流中斷或嚴(yán)重減少，引起全心缺血，使心肌生化標(biāo)記物水平升高。心肌生化標(biāo)記物水平升高還可能提示心跳驟停的原因是急性心肌梗死。

　　心跳驟停復(fù)蘇后的血流動(dòng)力學(xué)通常不穩(wěn)定，由多臟器衰竭導(dǎo)致的早期死亡與持續(xù)性低心排有關(guān)，故應(yīng)盡早評(píng)價(jià)患者的心電圖、胸片和電解質(zhì)、心肌生化標(biāo)記物等。心跳驟停復(fù)蘇后頭24h的超聲心動(dòng)圖對(duì)指導(dǎo)后續(xù)處理有幫助。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定可經(jīng)輸液、血管活性藥物治療后改善。有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)可準(zhǔn)確測(cè)量動(dòng)脈壓，對(duì)制定最合理的藥物聯(lián)合治療方案，使組織灌注達(dá)到最佳狀態(tài)有幫助。根據(jù)需要，應(yīng)對(duì)輸液量和血管活性物質(zhì)（如去甲腎上腺素、多巴胺、米力農(nóng)等）精確定量，以維持血壓、心輸出量和組織灌注。

　　使患者恢復(fù)正常的腦功能和其它器官功能是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)。在恢復(fù)自主循環(huán)階段，腦組織在經(jīng)過最初短暫的充血后，由于微循環(huán)障礙，腦血流量下降（無復(fù)流現(xiàn)象）。對(duì)無知覺患者應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動(dòng)脈壓，以保證理想的腦灌注。因?yàn)楦邷睾驮陝?dòng)可以增加需氧量，所以必須考慮低溫療法以治療高熱。一旦發(fā)現(xiàn)抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以控制。

　　心臟性猝死的預(yù)防方法

　　1、定期體檢：老年人本身是心臟病及各種疾病的高發(fā)人群，應(yīng)定期到醫(yī)院進(jìn)行體檢。青、中年人工作緊張、生活節(jié)奏快、工作生活壓力大也容易患冠心病、高血壓等疾病。定期體檢及早檢查便于及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病，及早進(jìn)行治療，減少猝死風(fēng)險(xiǎn)。

　　2、避免過度疲勞和精神緊張：過度疲勞和精神緊張會(huì)使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，使血壓升高，心臟負(fù)擔(dān)加重，使原有心臟病加重。即使原來沒有器質(zhì)性心臟病也會(huì)引發(fā)室顫的發(fā)生。所以，每個(gè)人應(yīng)該對(duì)自己的工作、生活有所安排，控制工作節(jié)奏和工作時(shí)間，不可過快過長。

　　3、戒煙、限酒、平衡膳食、控制體重、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，保持良好的生活習(xí)慣會(huì)減少心腦血管疾病的發(fā)生。

　　4、注意過度疲勞的危險(xiǎn)信號(hào)及重視發(fā)病的前兆癥狀：長期過度疲勞會(huì)引發(fā)身體出現(xiàn)一些改變。如焦慮易怒、記憶力減退、注意力不集中、失眠及睡眠質(zhì)量差、頭痛頭暈耳鳴、性功能減退、脫發(fā)明顯等。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)這些情況，應(yīng)調(diào)整工作節(jié)奏、適當(dāng)休息，讓機(jī)體功能得以恢復(fù)。如不能緩解應(yīng)立即前往醫(yī)院救治。

　　5、對(duì)已患有冠心病、高血壓等疾病的患者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下堅(jiān)持服藥治療。

　　6、注意對(duì)室性心律失常進(jìn)行危險(xiǎn)評(píng)估，包括進(jìn)行常規(guī)心電圖、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖、其他心電學(xué)技術(shù)（體表信號(hào)平均心電圖等）、超聲心動(dòng)圖、心內(nèi)電生理檢查等檢查，以明確心律失常類型，評(píng)估SCD風(fēng)險(xiǎn)，做出治療決策。

　　7、注意加強(qiáng)心梗后SCD的預(yù)防。急性心肌梗死后的慢性室性期前收縮是心臟性死亡和猝死的危險(xiǎn)因素，特別是頻發(fā)的（24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖顯示室性期前收縮在10~30 次/小時(shí)以上）室性期前收縮和短陣性、非持續(xù)性室速者。若伴有左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低（LVEF≤30%），則年死亡率達(dá)20%。LVEF、左室容積、心率變異度或壓力反射敏感度對(duì)心肌梗死后 SCD 的危險(xiǎn)度分層有幫助，其次是頻發(fā)室性期前收縮，短陣性、非持續(xù)性室速及靜息心率。不推薦心肌梗死后常規(guī)作心室晚電位及心內(nèi)電生理檢查。對(duì)心肌梗死后心肌缺血的積極治療是預(yù)防猝死的主要有效措施，對(duì)心肌梗死后運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性、冠狀動(dòng)脈造影顯示嚴(yán)重狹窄的患者，積極予以介人治療或冠脈旁路移植術(shù)，可有效減少猝死發(fā)生。心肌梗死后SCD高�；颊邞�(yīng)用ICD預(yù)防性治療，與傳統(tǒng)的藥物治療相比，可顯著降低病死率。而心臟驟停也可發(fā)生于被認(rèn)為低危的人群中，根本的預(yù)防措施應(yīng)致力于基礎(chǔ)心臟病和心臟驟停誘發(fā)因素的預(yù)防。

（責(zé)任編輯：邱啟銀）