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腸梗阻是怎么回事 該如何預(yù)防

熱門文章排行榜 >>2016-07-25 16:50來源:99健康網(wǎng)
導(dǎo)語

腸梗阻引起的主要原因是由腸的內(nèi)容物通過障礙統(tǒng)稱腸梗阻,有時(shí)急性腸梗阻診斷困難,病情發(fā)展快,常致患者死亡。

   一、發(fā)病原因

  1.按腸梗阻的原因可分為3類

 。1)機(jī)械性腸梗阻:

  常見病因有:

 、倌c內(nèi)異物:腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

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 、谀c道內(nèi)息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

 、勰c套疊。

 、苣c先天性異常:包括先天性腸道內(nèi)閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。

  ⑤腸道或腹膜炎癥性病變:如腸結(jié)核、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

  ⑥腸粘連:常因腹腔或盆腔手術(shù)后,或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變(如結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

 、唣蓿喝绺构蓽闲别、腹內(nèi)疝,包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓。

 、嗄c扭轉(zhuǎn):扭轉(zhuǎn)多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

 、崮c管外腫瘤等壓迫:如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤,腹膜后巨大腫瘤,胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓,嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

 。2)運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻:

  運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動(dòng)紊亂,導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運(yùn)行,而非腸腔內(nèi)外有機(jī)械性因素引起腸梗阻,因此也稱為假性腸梗阻。其病因有:

 、偈中g(shù)后麻痹性腸梗阻:常見于手術(shù)后。

 、诜鞘中g(shù)麻痹性腸梗阻:常見于:

  A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

  B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥,如敗血癥、腹腔內(nèi)膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

  C.重金屬中毒。

  D.尿毒癥。

  F.脊髓炎。

  G.甲狀腺功能減退。

  ③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動(dòng)障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻,多見于下列病變:

  A.腸平滑肌病變:如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、結(jié)締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

  B.腸肌間神經(jīng)叢病變:可見于:a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病,或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病,如美洲錐蟲病、巨細(xì)胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常,如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等。

  C.神經(jīng)元性疾。嚎梢娪谂两鹕、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

  D.代謝內(nèi)分泌疾。阂娪陴ひ盒运[、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

  F.小腸憩室。阂娪谛∧c憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。

  G.藥物性因素:見于應(yīng)用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

 、咂渌豪^發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥(lipidosis)。

  (3)急性缺血性腸梗阻:

  系腸管的血供發(fā)生障礙所致。?稍斐赡c壁肌肉活動(dòng)消失,如腸管血供不能恢復(fù),則腸管極易發(fā)生壞死,尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動(dòng)脈血栓形成或栓塞,以及腸系膜靜脈血栓形成等。

  2.按腸管血供情況可分為2類

 。1)單純性腸梗阻:

  僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過困難,而無腸管血液供應(yīng)障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

 。2)絞窄性腸梗阻:

  表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過受阻,并伴有腸管血運(yùn)障礙。

  3.按梗阻的程度可分為2類

 。1)完全性腸梗阻:

  腸內(nèi)容物完全不能通過。

  (2)不完全性腸梗阻:

  部分腸內(nèi)容物仍可通過梗阻部,不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

  4.按梗阻部位亦可分為3類

 。1)高位性小腸梗阻:

  一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

  (2)低位性小腸梗阻:

  一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

 。3)結(jié)腸性梗阻:

  一般好發(fā)于左半結(jié)腸,尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。

  5.按起病的緩急可分為2類

 。1)急性腸梗阻:

  絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,也是完全性的。

  (2)慢性腸梗阻:

  慢性腸梗阻一般是不完全性的,不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/p>

  二、發(fā)病機(jī)制

  從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等,發(fā)生一系列病理生理改變,主要可分為以下3方面:

  1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失

  梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時(shí)腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動(dòng)亢進(jìn),腸壁肌層逐漸肥厚,腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來源有三:

 。1)來自咽下的氣體(68%):

  動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻,如將食管予以阻斷,則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引,保持胃內(nèi)空虛,則腸管很少積氣。

 。2)來自消化過程中

  食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。

 。3)來自血液彌散到腸腔中的氣體

  特別是氮?dú)。后兩種來源占全部氣體的32%。

  Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分。

  腸腔中的氣體,主要有N2、CO2、O2,均可通過黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微,故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏。有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì),但Hibbard 1936年觀察到將600~800ml的H2S飽和溶液注入動(dòng)物的閉襻內(nèi),未出現(xiàn)中毒癥狀。

  腸管中的液體一部分來自攝入的水分,但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人體外,大部分都回吸收到血液中,維持體液的動(dòng)態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似,因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

  低位梗阻時(shí),嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張,腸黏膜的吸收功能減退,雖有一些電解質(zhì)被吸收,但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時(shí),由于嘔吐頻繁,以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多,因此酸中毒的機(jī)會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子,因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中,低鈉者27.2%,低氯者18.5%,低鉀者9.8%,二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%,高于29mmol/L占1.6%。

  Haden與Orr于1923~1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素,F(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì),從而延長病人的生命。

  當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時(shí),可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄,開始時(shí)都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)首先影響其靜脈回流,導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動(dòng)脈痙攣,腸蠕動(dòng)增加,進(jìn)一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下層及肌層,從而造成出血性梗死。此時(shí)血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi),故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動(dòng)脈壓相等時(shí),血液循環(huán)完全中斷,造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少,與絞窄的腸管長短成正比。

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  2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收

  梗阻時(shí)一個(gè)重要的變化,是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過度繁殖,主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會,尤以大腸梗阻為甚。此外,細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi),也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌,腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快,腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時(shí)發(fā)生改變,例如正常動(dòng)物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中,一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時(shí),由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖,使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液,注射到其他動(dòng)物腹腔內(nèi),可使動(dòng)物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中,可使動(dòng)物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開始,腸壁通過性尚無改變,細(xì)菌尚未滲透到腹腔時(shí),病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死,尤其是絞窄的腸段較長時(shí),腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰,則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂,則感染與休克更為嚴(yán)重,危及病人的生命。

  3.腸管內(nèi)壓的增高對腸管的影響

  腸管內(nèi)壓力增高,壓力作用于腸壁,除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙,引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

  單純低位小腸梗阻,由于梗阻以上的腸管較長,腸管內(nèi)壓力則較低,小腸梗阻持續(xù)48~96h時(shí),腸內(nèi)壓一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在腸蠕動(dòng)高潮時(shí),壓力可達(dá)2.67~4kPa(20~30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時(shí),結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人,其回盲瓣功能良好,使結(jié)腸成為一個(gè)閉襻,因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)槊つc腸壁較薄,而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此,在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。

  腸內(nèi)壓的增加,引起腸管膨脹,同時(shí)也增加腸蠕動(dòng),發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹,腸蠕動(dòng)減弱,腸鳴音減弱。

  腸內(nèi)壓的增高,將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48~96h以后,可以觀察到正常時(shí)可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿,strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反,淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明,甲紫注入梗阻的腸管中,可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中,相同時(shí)間內(nèi)并無染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯,使靜脈壓升高,淋巴循環(huán)加速,促進(jìn)了對此種染料的吸收。

  此外,梗阻以上部位,腸壁靜脈回流受阻,腸管水腫,分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸,可以分泌500ml液體。

  腸內(nèi)壓升高時(shí)間過久,則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時(shí),持續(xù)10h(壓力為2.0kPa,或15mmHg),腸壁的活力與通透性均無明顯改變,28h后則活力喪失,通透性增強(qiáng)。近來Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),單純性腸梗阻6h,細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié),24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高,對腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動(dòng)脈灌注壓時(shí),腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時(shí)梗阻不能得到緩解。便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔,產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒,進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài),常奪去病人的生命。

(責(zé)任編輯:陳。

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