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　　百日咳的發(fā)病機制，至今來講仍然不是十分明確，所以我們一定要做到預防為主，它一旦發(fā)生以后，因為其發(fā)病機制不是特別地清楚，所以治療效果往往也是不太好。

　　它的發(fā)病機制我們認為主要是百日咳的毒素對機體綜合作用的結果，當細菌隨著空氣的飛沫，陷入到感染者的呼吸道之后，細菌的絲狀血凝素會粘附于感染者的咽喉，到我們細支氣管粘膜的纖毛上皮細胞的表面，然后細菌在局部繁殖，并釋放各種毒素，主要是百日咳的外毒素，還有腺苷酸環(huán)化酶，這些毒素會引起我們氣道上皮細胞的纖毛麻痹，還有細胞變性、壞死。細胞變性壞死就會發(fā)生氣道黏膜的充血，水腫、分泌物增多，而纖毛麻痹以后就會導致呼吸道排痰功能的降低，甚至有時會出現(xiàn)氣道痙攣，這也可以解釋為什么百日咳，它的咳嗽特別地頑固，甚至有時會出現(xiàn)氣道的痙攣，而當上皮細胞內的病變發(fā)生，還有纖毛麻痹發(fā)生了之后，在宏觀上我們可以看到氣道內它的黏液，以及這些壞死的細胞上皮會聚集的比較多，分泌物它的排出也會由此受到阻礙，同時它還會不斷地刺激呼吸道周圍的神經，傳入大腦的皮質，以及飲水的咳嗽中樞，反射性地引起這種痙攣性的、頑固性的咳嗽。同時對于長期的這種刺激，咳嗽中樞形成反射興奮灶以后，也會導致非顆粒性的咳嗽。比如在進食、咽部受到刺激，還有稍微遇冷，一些有污染的空氣刺激的時候，都會引起強烈的反射性的咳嗽，這也是百日咳咳嗽為什么這么頑固的原因。在百日咳恢復期的時候，這個咳嗽會繼發(fā)地感染，也是會引起比較多的癥狀。

　　現(xiàn)代的研究表明，百日咳它的發(fā)生機制還是跟百日咳桿菌的毒素，損害宿主的細胞免疫功能也有蠻大的關系的。像CD4+T的細胞，還有Th1細胞的輔助細胞，它們會分泌很多細胞因子，會引起一些過敏性的、免疫性的反應，導致百日咳它的咳嗽特別頑固。這樣的情況，也導致百日咳成為一個比較麻煩的疾病，特別對嬰幼兒來說，一旦出現(xiàn)周邊的可疑的百日咳的化和的時候，我們最重要是在源頭上做到避免感染的傳播，這樣后續(xù)的治療會相對簡單一點。