老年人心臟瓣膜病的發(fā)病機制至今尚不完全清楚，多認為與機械壓力有關，而目前越來越多的研究結果表明與炎癥有關。

　　1、機械壓力

　　由于瓣膜承受的壓力增加而易發(fā)生瓣膜退行性變和鈣化，業(yè)已證明高血壓病患者瓣膜退行性變的發(fā)生率明顯高于非高血壓者;左心系統(tǒng)瓣膜病變發(fā)生率遠大于右心系統(tǒng);先天性二葉主動脈瓣所承受的壓力大于正常的三葉主動脈瓣，故前者更早、更易發(fā)生退行性變。綜上所述，瓣膜承受的機械壓力增加可能是引起其退行性變的原因之一。

　　2、慢性炎癥學說

　　在對退行性主動脈瓣狹窄的早期和終末期損害的研究中，發(fā)現(xiàn)老年人心臟瓣膜病是在某些因素刺激下，隨年齡增長而逐漸進展的疾病。早期損害包括慢性炎癥細胞浸潤、損傷區(qū)及其毗鄰纖維層有脂質聚集、纖維層增厚、鈣質沉著等。其終末期表現(xiàn)為主動脈瓣葉的非接合部位有不規(guī)則纖維鈣化斑塊積聚。目前認為以下的不良刺激因素與瓣膜的炎癥反應有關。

　�、俜窝滓略�體：在鈣化性狹窄的主動脈瓣上，肺炎衣原體檢出率高達83%，而在正常的主動脈瓣上僅為44%，表明宿主對感染的反應可能是疾病進展的主要原因。

　�、谥�質聚集：采用免疫組化技術顯示在瓣膜狹窄的損傷部位有脂質聚集，表明氧化修飾的脂質在炎癥過程中起一定作用。

　�、垅}調節(jié)異常：已證明骨橋蛋白是一種調節(jié)正常鈣化和病理鈣化的白蛋白，其與動脈粥樣硬化斑塊鈣化有關。研究發(fā)現(xiàn)從早期到晚期損害的主動脈瓣中，均有這種蛋白表達。其mRNA水平與鈣化及巨噬細胞聚積程度有高度的相關性。原位雜交也顯示主動脈瓣組織中巨噬細胞能合成骨橋蛋白。

　　常見的心臟瓣膜疾病

　　1、二尖瓣狹窄

　　如果瓣葉活動良好，僅為交界部粘連或輕度瓣下?lián)p壞，可爭取行閉式擴張術或直視成形術。如果瓣膜鈣化或漏斗樣改變，則需要實行瓣膜替換手術。

　　2、二尖瓣關閉不全

　　二尖瓣瓣環(huán)擴大或交界部局限的瓣葉卷曲者，可以爭取實施直視成形手術。瓣葉穿孔、腱索斷裂等、若成形手術難以完全矯正或成形手術失敗，宜實施二尖瓣替換手術。二尖瓣狹窄合并二尖瓣關閉不全，大多數(shù)需要換瓣。

　　3、三尖瓣損壞

　　通常三尖瓣不做換瓣手術。只有病變嚴重時才實施瓣膜替換手術。

　　4、主動脈瓣狹窄

　　先天性主動脈瓣狹窄�？稍谇嗌倌陼r期實施直視切開手術，中老年主動脈瓣狹窄多為先天性主動脈瓣二瓣化畸形的基礎上鈣化所致。需要實施主動脈瓣替換手術。

　　5、主動脈瓣關閉不全

　　主動脈瓣關閉不全可由瓣環(huán)擴大、瓣葉撕裂穿孔、卷曲或脫垂等引起。通常應實施瓣膜替換手術。只有主動脈瓣輕度脫垂才可能做成形手術。

　　6、肺動脈瓣病變

　　多為先天性畸形，很少需要換瓣，常需實施帶瓣管道右心室-肺動脈轉流術。

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