病因發(fā)病機制

　　慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動脈粥樣硬化和主動脈梅毒累及主動脈瓣等。病變可累及一個瓣膜，也可累及兩個以上瓣膜或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。

　　一、二尖瓣狹窄

　　二尖瓣狹窄（mitral stenosis）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開放，導致血流通過障礙。大多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作引起。

　　正常成人二尖瓣口開放時面積約為5cm2，可通過兩個手指。瓣膜口狹窄時，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫(yī)用探針。 二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：①隔膜型 病變最輕，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜輕度狹窄;②增厚型 病變較重，瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明顯;③漏斗型 病變最嚴重，瓣膜極度增厚、變硬，瓣葉間嚴重的纖維性粘連，失去活動性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。

　　血液動力學和心臟變化

　　早期，左心房處于代償時，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內(nèi)，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液，導致左心房代償性擴張。因左心房負荷加重，心肌代謝增強，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)。后期，隨時間延長或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張），致左心房失代償。此時，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進入左心房受阻，從而導致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。

　　由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動脈收縮，使肺動脈壓升高。長期肺動脈壓升高致使右心室代償性擴張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。

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