十二指腸潰瘍的原因有哪些

　　1.遺傳基因

　　遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：①患者家族的高發(fā)病率；②遺傳基因標致（血型及血型分泌物質(zhì)，HLA抗原，高胃蛋白酶原）的相關(guān)性，十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高。

　　2.胃酸分泌過多

　　十二指腸潰瘍發(fā)病機制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合，相互作用的因素形成；由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。

　　3.十二指腸黏膜防御機制減弱

　　十二指腸通過特異性pH敏感的受體，酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷，十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。

　　前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合，十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。

　　4.幽門螺桿菌感染

　　幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)，根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率，Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素，Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形，人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位，Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護層，檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯(lián)合細菌培養(yǎng)和組織學染色檢查，更簡便快速的檢測Hp方法是內(nèi)鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。

　　Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡，種族，經(jīng)濟和衛(wèi)生情況相關(guān)，Hp可經(jīng)人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播，實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染，急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐后反應(yīng)性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。

　　胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內(nèi)出現(xiàn)胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創(chuàng)造條件，Hp在球部生存繁殖而發(fā)生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發(fā)生潰瘍，但這一十二指腸潰瘍發(fā)生機制，仍待進一步證實。

　　十二指腸潰瘍的癥狀有哪些

　　上腹部疼痛或不適是消化道潰瘍最常見的主要癥狀，長期時輕時重的慢性過程一般可達幾年至數(shù)十年，有周期性發(fā)作特點，腹痛可持續(xù)數(shù)日至數(shù)月。胃潰瘍疼痛部位一般在劍突正中偏左，十二指腸潰瘍常在上腹部正中偏右。疼痛與進餐有明顯關(guān)系，即進餐——舒適——疼痛，這種節(jié)律以十二指腸潰瘍最典型。胃潰瘍在胃排空時反應(yīng)舒適，即進食——舒適——疼痛——舒適。疼痛一般為鈍痛或灼痛，持續(xù)時間一般為1—2小時或更長，易發(fā)生在下午、晚上或半夜。

　　急慢性胃炎是由于細菌、病毒、藥物刺激或者吃了腐爛的食物而引起的胃粘膜炎癥，引起本病較常見的原因是暴食、酗酒及服入細菌污染的食物。

　　十二指腸潰瘍的治療方法

　　西醫(yī)治療

　　無并發(fā)癥的潰瘍病應(yīng)內(nèi)科治療，藥物治療的主要目的是解除癥狀和促進潰瘍愈合，防止復(fù)發(fā)和并發(fā)癥的出現(xiàn)。

　　一般處理

　　患者應(yīng)禁煙酒和對胃腸有刺激性的食物及藥物，如咖啡、類固醇激素、NSAIDs等。治療期間應(yīng)軟食，少食多餐，生活有規(guī)律，并適當休息。

　　藥物治療

　�。�1）H2受體拮抗劑：是治療潰瘍病的主要藥物，對DU治療效果較好�？捎眉浊柽潆遥ㄎ鬟涮娑。�、雷尼替丁、法莫替丁等藥物治療。西咪替丁常用用法為： 200mg，日服3次，400mg臨睡前再服;4周愈合率為70%~80%，8周幾乎為100%，給予800mg/d維持量，一年內(nèi)復(fù)發(fā)率為44%，如潰瘍愈合后不給維持量預(yù)防復(fù)發(fā)，則一年內(nèi)復(fù)發(fā)率50%以上。雷尼替丁的常用方法為：150mg，日服2次，愈合后給予維持劑量150mg每晚臨睡前再服;4 周潰瘍愈合率為50%~90%，8周為83%~93%，應(yīng)用維持劑量者一年復(fù)發(fā)率為35%左右。法莫替丁的用法為20mg，日服2次或40mg每晚臨睡前服;療效與雷尼替丁相近。

　�。�2）H+-K+ATP 酶（質(zhì)子泵）抑制劑：以奧美拉唑（洛賽克）為代表，是目前最新和抑酸作用最強的藥物，并具有黏膜保護和抗幽門螺桿菌的作用。奧美拉唑在消化性潰瘍的治療中不僅能迅速緩解活動性潰瘍的癥狀加速潰瘍愈合，而且在長期治療中有可靠的維持愈合的作用。每日應(yīng)用20~60mg的奧美拉唑，大約有64%的患者在治療2周后癥狀消失、潰瘍愈合。與H2受體拮抗劑相比，奧美拉唑?qū)�緩解疼痛的效果出現(xiàn)得更快，潰瘍愈合率更高。

　�。�3）抗幽門螺桿菌（Hp）治療：對Hp有明確抑制或殺滅作用的藥物主要有鉍劑、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四環(huán)素、呋喃唑酮等。殺滅Hp可提高療效和防治復(fù)發(fā)。但目前尚無單一藥物可有效根除Hp，二聯(lián)用藥也根除率不高，故目前主張三聯(lián)用藥。有關(guān)治療方案很多，常用的方案有：① 奧美拉唑20mg（或蘭索拉唑30mg ）+ 克拉霉素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ，2/d，療程7天;② 奧美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ，2/d，療程14天;③ 鉍劑（如De-Nol）120 mg + 四環(huán)素250mg + 甲硝唑200mg，4/d，療程14天。

　�。�4）保護胃粘膜促進潰瘍愈合的藥物：此類藥物有硫糖鋁和膠體鉍，它們對胃酸無抑制和中和作用。其主要作用是能與潰瘍創(chuàng)面的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵襲。膠體鉍（三鉀二枸櫞酸鉍鹽，De-Nol）對幽門螺桿菌有抑制作用，服藥6周后，DU的愈合率達70%~90%，但停藥后復(fù)發(fā)率高達80%。

　�。�5）其他：抗膽堿能藥物能抑制乙酰膽堿對毒蕈堿受體的作用，減少胃酸分泌，但不如H2受體拮抗劑有效，目前已不是治療潰瘍病的首選藥物，僅作為輔助治療。嗎丁啉可促進胃排空，利于潰瘍的愈合。丙谷胺被認為能阻斷胃泌素受體而減少胃酸分泌;前列腺素能抑制胃酸分泌并具有細胞保護作用，可增強黏膜的抵抗力。

　　四聯(lián)療法

　　以上藥物在潰瘍愈合后如不維持治療或停止用藥容易復(fù)發(fā)，臨床上常用“四聯(lián)療法”治療此病：如雷尼替丁0.15g，一日2次（清晨及睡前服用）+阿莫西林 1g，一日2次+痢特靈0.1 g，一日3次，聯(lián)用7天或洛賽克0.2g，一日3次+阿莫西林1g，一日2次+痢特靈0.1 g，一日3次，在前三聯(lián)藥物基礎(chǔ)上加用康復(fù)新液口服，臨床癥狀改善更為迅;泮立蘇0.04g+阿莫西林1g+呋喃唑酮0.lg，每天2次，三聯(lián)治療7天后，繼續(xù)單用泮立蘇0.04g，每天1次，連服3 周，口服康復(fù)新液10ml，每天5次，共4周，針對幽門螺旋桿菌感染所致潰瘍有很好療效;托拉唑片0.04g，一日1次，克霉素0.5g，每日2次，阿莫西林1g，每日2次，治療難治性潰瘍;蘭索拉唑0.015g，阿莫西林1g，每天2次，痢特靈0.1 g加康復(fù)新液1O ml，每天3次，聯(lián)用7 天后改用蘭索拉0.015mg，每天2次，加康復(fù)新液1O ml，每天3次，聯(lián)用28天。收效良好。

　　手術(shù)治療

　　為胃大部分切除術(shù)，也可采用迷走神經(jīng)切除術(shù)，這兩類治療方法均可取得良好治療效果。

　　外科治療適應(yīng)證

　　DU外科治療的適應(yīng)證主要有兩類：第Ⅰ類：發(fā)生嚴重并發(fā)癥的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻;第Ⅱ類：內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍。

　　1.急性穿孔 一般是指急性游離穿孔，出現(xiàn)下列情況須采取手術(shù)治療：①飽食后穿孔;②腹腔滲液較多，就診時間較晚，發(fā)生局限或彌漫性化膿性腹膜炎;③一般情況欠佳或有休克表現(xiàn);④潰瘍病史較長，有頑固性疼痛且發(fā)作頻繁;⑤伴有幽門梗阻、出血等并發(fā)癥;⑥保守治療效果不佳。

　　2.大出血 若潰瘍病并大出血已經(jīng)確診，一般先行內(nèi)科治療，出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：①出血迅猛，情況危急，出血后不久即發(fā)生休克者;②6-8小時內(nèi)輸血 600 ml -900ml，生命體征不見好轉(zhuǎn)或雖一度好轉(zhuǎn)，但停止輸血或輸血速度減慢后，又迅速惡化，或在24小時內(nèi)需輸血1000ml以上才能維持血壓者;③內(nèi)科治療出血不止，或暫時止住出血，不久又復(fù)發(fā)者;④年齡大于60歲，血管硬化，估計難以止血者;⑤同時有潰瘍穿孔或幽門梗阻者;⑥胃鏡檢查見活動性大出血，而內(nèi)科治療無效者。

　　3.幽門梗阻 一旦診斷為瘢痕性幽門梗阻，應(yīng)在充分做好術(shù)前準備后進行手術(shù)治療。

　　4. 內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍 內(nèi)科治療無效的DU，是指經(jīng)過嚴格的藥物治療，潰瘍癥狀持續(xù)不緩解或反復(fù)發(fā)作影響患者的日常生活和工作。從病理變化來看，大致相當于慢性穿透潰瘍，或位于十二指腸球后的潰瘍，或胃泌素瘤、多發(fā)內(nèi)分泌腺瘤等引起的潰瘍。從臨床特點來看，潰瘍疼痛的節(jié)律性消失，多變?yōu)槌掷m(xù)性疼痛，進食和抗?jié)�瘍藥物不能止痛或發(fā)作時間延長等。對于這種難治性潰瘍，不能貿(mào)然診斷，急于手術(shù)治療，但也不能無限制的繼續(xù)藥物治療。雖然各醫(yī)院掌握的標準并不盡相同，但選擇手術(shù)治療的具體臨床標準大致是：①病史多年，發(fā)作頻繁，病情越來越重，疼痛難忍，至少經(jīng)一次嚴格的內(nèi)科治療，未能使癥狀減輕也不能制止復(fù)發(fā)，以致影響身體營養(yǎng)狀態(tài)，不能正常生活和工作;②經(jīng)X線鋇餐檢查或胃鏡檢查，證實潰瘍較大，球部嚴重變形，有穿透到十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者;③過去有過穿孔或反復(fù)大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有?④胃泌素瘤患者。

　　十二指腸潰瘍的預(yù)防方法有哪些

　　對于十二指腸球部潰瘍的預(yù)防得從潰瘍病的發(fā)生說起。近代認為，潰瘍病主要是胃酸、胃蛋白酶侵襲球部粘膜，前者攻擊力超過后者防御力所致�，F(xiàn)代潰瘍病治療的策略已著眼于減少胃酸分泌和提高粘膜抵御侵襲能力兩個方面。

　　有關(guān)醫(yī)學專家認為，對HP（幽門螺桿菌）陽性的球部潰瘍患者可用H2受體桔抗劑合并抗菌藥（如慶大霉素口服片、麥滋林—S顆粒、膠體鉍劑）;對HP陰性球部潰瘍患者可用Hz受體阻滯劑合并粘膜保護劑（如硫糖鋁等）治療。對難治性十二指腸潰瘍可采用質(zhì)子泵抑制劑洛賽克治療4—6周。以上聯(lián)合用藥對降低球部潰瘍的復(fù)發(fā)率大有稗益。

　　潰瘍愈合后，為預(yù)防復(fù)發(fā)可采用長程半量H2受體拮抗劑每晚服用，需6個月一1年甚至更長些時間。這種日維持量療法適用于慢性潰瘍有出血史、經(jīng)常復(fù)發(fā)（每年發(fā)作2次以上）的老年患者。

　　對于近3年內(nèi)經(jīng)胃鏡診斷為潰瘍病，每年至少有一次急性發(fā)作的18—60歲球部潰瘍患者，可采用短程治療后再進行癥狀性自我療法。

　　此外，十二指腸潰瘍防復(fù)發(fā)還應(yīng)注意飲食調(diào)節(jié).

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